Баллонная дистрофия печени

Содержание:

Паренхимато́зные диспротеино́зы — дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

К паренхиматозным диспротеинозам относятся следующие патологические процессы:

  1. Гиали́ново-капельная дистрофи́я (внутриклеточный гиалино́з)
  2. Гидропи́ческая (вакуольная, водяночная) дистрофи́я
  3. Роговая дистрофи́я
  4. Первичные аминоацидопати́и

По современным представлениям только внутриклеточный гиалиноз и роговая дистрофия могут быть отнесены к паренхиматозным протеинопатиям, т.к. при этих процессах нарушается обмен белков (альбуминов и глобулинов крови, реабсорбируемых канальцевыми нефроэпителиоцитами при нефротическом синдроме; цитокератинов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени; зрелого кератина). При первичных аминоацидопатиях происходит нарушение метаболизма прежде всего аминокислот. Зернистая и гидропическая дистрофии представляют собой морфологические варианты повреждения клетки, в процессе которого нарушается обмен всех веществ, а не только белков. Тем не менее, приведённая типология паренхиматозных диспротеинозов в отечественной патологической анатомии сложилась исторически и широко используется в практической работе патологоанатомов.

Гиалиново-капельная дистрофия [ править | править код ]

Гиали́ново-капельная дистрофи́я (внутриклеточный гиалино́з) — появление в цитоплазме паренхиматозных клеток белковых капель, окрашивающихся однородно и интенсивно кислыми красителями, т.е. имеющих тинкториальные свойства гиалина.

Специфические для данного типа дистрофии макроморфологические признаки отсутствуют. Внешне орган выглядит соответственно характеру основного заболевания, при котором развивается внутриклеточный гиалиноз (алкогольный гепатит, цирроз печени, различные заболевания почек и т.п.). Внутриклеточный гиалиноз распознаётся при микроморфологическом исследовании ткани поражённого органа. Чаще процесс обнаруживается в почках и печени.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев [ править | править код ]

В почках гиалиново-капельная дистрофия развивается при различных заболеваниях (нефриты, амилоидоз, опухоли, нефролитиаз и т.д.), сопровождающихся нефротическим синдромом.

Нефротический синдром [ править | править код ]

Нефротический синдром характеризуется трёмя основными признаками: (1) протеинурией, (2) гипопротеинемией и (3) онкотическими отёками. Протеинурия — потеря белка с мочой вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра при тех или иных поражениях почечной ткани. Гипопротеинемия (уменьшение содержания белка в плазме крови) при нефротическом синдроме возникает в результате протеинурии. Онкотические отёки — отёки, развивающиеся на фоне гипопротеинемии, и следовательно, низкого онкотического давления крови.

При этом в эпителии канальцев, прежде всего проксимальных, появляются многочисленные гиперацидофильные белковые капли. Белковый материал поступает в цитоплазму эпителиоцитов из первичной мочи, богатой белком, благодаря процессам реабсорбции. Другими словами, при гиалиново-капельной дистрофии канальцевого нефроэпителия цитоплазматический гиалин имеет внеклеточное происхождение (он не синтезирован клетками, содержащими его, а поступает путём пиноцитоза). Задержка в цитоплазме белкового материала происходит вследствие истощения возможностей эпителиоцита расщеплять в лизосомах реабсорбируемый белок, в то время как пиноцитоз его активно продолжается. Гиалиново-капельная дистрофия клеток почечных канальцев, таким образом, является микроморфологическим выражением длительной протеинурии, когда клетка утрачивает компенсаторные возможности по утилизации поглощаемого из содержимого канальца белка. На ранних стадиях процесс обратим (паранекроз), на поздних — необратим (некробиоз, некрофанероз): при этом эпителиоцит, цитоплазма которого заполнена многочисленными гиалиновыми каплями, препятствующими нормальному метаболизму, разрушается обычно путём онкоза на фоне прогрессирующего энергодефицита.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов [ править | править код ]

В печени внутриклеточный гиалиноз встречается прежде всего при алкогольных поражениях (адаптивная алкогольная гепатомегалия, алкогольный стеатоз, острый и хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени).

Тельца Мэллори и «алкогольный гиалин» [ править | править код ]

Гиалиновые капли появляются в цитоплазме гепатоцитов. Они называются тельцами Мэ́ллори (тельцами Ма́ллори) в честь известного американского патологоанатома. Белковый материал, образующий тельца первоначально считался аномальным (не встречающимся в норме) и был назван «алкогольным гиалином», однако позже установлено, что гиалин телец Мэллори представляет собой цитокератины (белки промежуточных филаментов эпителиальных клеток). Следовательно, данный тип кумулятивной дистрофии развивается по механизму извращенного синтеза. Синтез этих белков цитоскелета под влиянием длительно воздействующего этанола происходит в некоторых гепатоцитах особенно активно. Образованные в большом количестве фибриллярные белки формируют очаговое скопление, как правило, располагающееся парануклеарно (вблизи ядра). Обычно в клетке находится одно тельце Мэллори, два и более встречаются редко.

При гиалиново-капельной дистрофии гепатоцитов, в отличие от аналогичного процесса в клетках почечных канальцев, цитоплазматический гиалин имеет эндогенное происхождение (синтезирован самой клеткой), границы капель в основном не такие чёткие, форма не всегда округлая. Метаболическим процессам в цитоплазме небольшие тельца Мэллори существенно не препятствуют, однако крупные тельца, на построение которых гепатоцит расходует значительные ресурсы, вызывают необратимые изменения (клетка при этом может разрушиться как путём онкоза, так и апоптоза).

Гидропическая и баллонная дистрофия [ править | править код ]

Гидропи́ческая дистрофи́я (вакуо́льная дистрофия, водя́ночная дистрофия) — отёк паренхиматозных клеток. Умеренный внутриклеточный отёк является паранекротическим (обратимым) процессом. Выраженная гидропическая дистрофия (баллонная дистрофия) расценивается как фокальный колликвационный некроз клетки и завершается её гибелью (некробиоз, некрофанероз).

Гидропическая дистрофия является одним из самых распространённых дегенеративных изменений, выявляемых патологоанатомическими методами. Процесс развивается, как правило, в результате прогрессирующего энергодефицита на фоне гипоксии. При этом прежде всего нарушается функция плазмолеммальной K-Na-АТФазы, и в клетку по градиенту концентрации поступает избыточное количество ионов натрия, и следовательно, воды. Натрий (в основном внеклеточный катион) обладает существенно более выраженной осмотической активностью по сравнению с ионами калия (внутриклеточный ион). Поступающая в клетку вслед за натрием вода концентрируется сначала в цистернах эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Они увеличиваются, содержимое их становится светлым (электронно-прозрачным); они названы «вакуолями» по аналогии с вакуолями растительных клеток. При прогрессировании гидропической дистрофии «вакуоли» становятся крупнее, могут сливаться и заполнять значительную часть цитоплазмы клетки. Клетка также увеличивается. Позже вода накапливается в митохондриях («набухание митохондрий»), в лизосомах и в ядре («дисфункциональное набухание ядра»). Мембраны «вакуолей» рано или поздно разрушаются и содержимое изменённых органелл, в том числе лизосом, оказывается в гиалоплазме. Среда гиалоплазмы на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз) за счёт органических кислот, образующихся в большом количестве в ходе гликолиза, поэтому лизосомальные энзимы активируются и расщепляют биополимеры в повреждённой клетке, что приводит её к гибели (онкоз).

При обычном микроскопическом исследовании тканевых срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, гидропическая дистрофия характеризуется (1) увеличением клетки и (2) светлой, не воспринимающей красители цитоплазмой. В ранних стадиях процесса видны многочисленные оптически-пустые «вакуоли» в виде тесно расположенных пузырьков с довольно чёткими границами. Вид цитоплазмы при этом сравнивают с мыльной пеной («пенистая цитоплазма»). При специальных окрасках на жир в содержимом вакуолей липиды не обнаруживаются.

Ошибочное использование термина [ править | править код ]

К сожалению, даже в научной литературе термин «гидропическая дистрофия» иногда используется неправильно. Встречаются два типа некорректного применения термина: обозначение им (1) отёка любой клетки, а не только паренхиматозной (например, гидропическая дистрофия макрофага или фибробласта) и (2) отёка ткани в целом (например, гидропическая дистрофия мозговых оболочек или печени).

Роговая дистрофия [ править | править код ]

Рогова́я дистрофи́я — нарушение процесса ороговения (кератинизации) специализированных клеток, прежде всего эпидермоцитов, или развитие его в клетках, в норме не ороговевающих.

Классификация [ править | править код ]

I. Избыточное ороговение

II. Недостаточное ороговение (гипокератоз).

Формы роговой дистрофии [ править | править код ]

Гиперкерато́з — избыточное ороговение кожи. Макроморфологически кожа в участках гиперкератоза обычно утолщена, уплотнена и приподнята над поверхностью. Цвет очагов избыточного ороговения, как правило, бледно-серый; при накоплении меланина участки гиперкератоза приобретают грязно-серый, серо-коричневый и даже почти чёрный цвет. Выраженность гиперкератоза и его распространённость существенно отличаются при разных заболеваниях. При микроморфологическом исследовании роговые массы чаще покрывают эпидермис, в котором обнаруживаются реактивные изменения, однако нередко очаги ороговения располагаются в толще эпидермиса («роговые жемчужины»).

Кератоз слизистых оболочек и лейкоплакия. Слизистые оболочки в норме не ороговевают, за исключением слизистой оболочки полости рта, которая является частично ороговевающей (язык, десна, нёбо).

Выделяют первичный и вторичный кератоз слизистых оболочек. Первичный кератоз слизистых оболочек называется лейкоплаки́ей. Вторичный кератоз является неспецифическим признаком каких-либо заболеваний (например, кератоз слизистой оболочки полости рта при красной волчанке, склеродермии). Лейкоплакия рассматривается (1) как самостоятельная нозологическая форма (простая, эрозивно-язвенная, веррукозная, мягкая лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, лейкоплакия эктоцервикса) или (2) специфический признак некоторых заболеваний (волосовидная лейкоплакия при ВИЧ-инфекции, лейкоплакия Таппейнера при интенсивном длительном курении).

Ихтиоз. Наследственная форма избыточного ороговения носит название ихтио́з. При этом в различных сочетаниях развиваются как гиперкератоз, так и кератоз слизистых оболочек. Ихтиоз обнаруживается при некоторых наследственных заболеваниях и синдромах.

Недостаточное ороговение. При ряде заболеваний продукция зрелого рогового вещества существенно снижается. Классическим примером является гипокератоз при псориазе. Внешне псориатические бляшки создают впечатление очагов гиперкератоза. Однако роговое вещество активно пролиферирующих при этом заболевании эпидермоцитов в достаточном количестве не созревает.

«Раковый жемчуг». Иногда к роговой дистрофии относят очаги ороговения в злокачественных опухолях («раковый жемчуг»). Такие изменения наиболее характерны для высокодифференцированной плоскоклеточной карциномы.

Первичные аминоацидопатии [ править | править код ]

Первичные аминоацидопати́и — наследственные заболевания, при которых первично нарушается обмен аминокислот. Часть первичных аминоацидопатий относится к тезаурисмозам.

Классификация [ править | править код ]

I. Нарушение обмена фенилалани́на и тирози́на

II. Нарушение обмена серосодержащих аминокислот

  1. Гомоцистинури́я
  2. Цистино́з (болезнь Абдерга́льдена—Линья́ка—Ка́уфмана—Фанко́ни)
  3. Недостаточность метиони́н-активирующего энзи́ма.

III. Нарушение обмена глици́на (гликоко́ла, аминоацета́та)

IV. Нарушение обмена других аминокислот

  1. Болезнь Ха́ртнапа
  2. Болезнь кленового сиропа (болезнь мочи с запахом кленового сиропа)
  3. Болезнь де То́ни—Дебре́—Фанко́ни.

К основными заболеваниям в данной группе относятся фенилкетонурия, цистиноз, тирозиноз, алкаптонурия (охроноз) и болезнь Хартнапа.

Фенилкетонурия [ править | править код ]

Впервые заболевание описал норвежский врач И́вар А́сбьёрн Фё́ллинг. Причиной фенилкетонурии является наследственная недостаточность фенилаланин-4-гидроксилазы, катализирующей превращение фенилаланина в тирозин. В результате в организме происходит накопление фенилаланина и продуктов его распада (прежде всего фенилпирувата и фенилацетата). Фенилкетонурия может привести к тяжёлому поражению головного мозга и олигофрении (врождённому слабоумию), если дети с первых дней жизни не переводятся на специальную диету (лишённую фенилаланина). Таким образом, «фенилпировиноградная олигофрения» — не синоним фенилкетонурии, а обозначение наиболее тяжёлой её формы.

Похожая статья -  Расшифровка анализа крови на гепатит в количественный

Первые признаки заболевания, как правило, появляются на четвёртом месяце жизни ребёнка. Характерен запах пота (мышиный, волчий) из-за наличия фенилацетата. Наиболее токсичным дериватом фенилаланина является фенилпировиноградная кислота (фенилпируват). Она вызывает гибель нейронов головного мозга. Объём мозга при этом меньше, чем у здоровых детей соответствующего возраста (микроцефалия). Больные фенилпировиноградной олигофренией могут дожить до 20—30 лет. Кроме того, для фенилкетонурии характерны гипомеланоз (светлые волосы, светлая кожа, голубые глаза) и крупные резцы с широкими промежутками между ними (диастемой).

Тирозинемия [ править | править код ]

Заболевание описал норвежский врач Лейв Ро́львссон Гье́ссинг. Накопление тирозина в тканях при этом заболевании происходит вследствие дефицита фермента, под влянием которого тирозин разрушается. В основном страдают печень и почки. Различают острую и хроническую формы заболевания. При острой форме дети умирают в периоде новорождённости или в грудном возрасте; при хронической форме больные живут дольше (как правило, первые симптомы появлются только на втором году жизни).

Алкаптонурия (охроноз) [ править | править код ]

В основе заболевания лежит дефицит фермента, разрушающего гомогентизиновую кислоту (промежуточный метаболит обмена фенилаланина и тирозина). Болезнь проявляется, как правило, в возрасте 30—50 лет (заболевание наследственное, но не врождённое). У больных моча при стоянии на воздухе приобретает чёрный цвет («пигмент охроноза») в результате окисления гомогентизиновой кислоты кислородом воздуха.

Кожа носа, подмышечных впадин, наружных половых органов, а также конъюнктива, склера и слизистая оболочка полости рта приобретают коричневую окраску. Пигмент откладывается также во внутренних органах и в хрящевой ткани. Наиболее тяжёлые изменения наблюдаются в почках (нефросклероз).

Цистиноз [ править | править код ]

Активное изучение патогенеза цистиноза проведено швейцарским физиологом и биохимиком Эмилем Абдерга́льденом (1877—1950). При этом заболевании в тканях накапливается цистин в виде кристаллов и аморфных масс. Прежде всего поражаются почки. В них образуются цистиновые камни.

Различают три формы цистиноза: (1) детскую форму (больные при отсутствии лечения погибают в детском возрасте), (2) промежуточный вариант (больные доживают до 20—30 лет) и (3) взрослый тип (больные живут примерно до 50 лет).

Болезнь Хартнапа [ править | править код ]

Эдвард Хартнап — первый пациент с установленным диагнозом заболевания, родители которого были двоюродными братом и сестрой. В основе болезни лежит недостаточность реабсорбции в почках различных аминокислот, в результате чего аминокислоты быстро теряются с мочой. Особенно неблагоприятно это сказывается на обмене незаменимых аминокислот. Кроме того, при болезни Хартнапа в тонком кишечнике угнетено всасывание триптофана, поэтому наиболее выраженными являются расстройства обмена триптофана. Поражение головного мозга обусловливает олигофрению и атаксию (нарушение координации движений вследствие поражения ткани мозжечка). Характерен фотодерматит — воспалительные изменения кожи с пигментацией, развивающиеся вследствие повышенной чувствительности к солнечному ультрафиолету.

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза.

Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Баллонная дистрофия печени

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

  • инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов,
  • декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма,
  • производство клетками аномальных химических соединений,
  • изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа.

Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия

Баллонная дистрофия печениСимптомы

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах.

Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет.

Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

Баллонная дистрофия печени

  • боли в правом подреберье,
  • тошнота и рвота,
  • нарушения дефекации,
  • желтуха,
  • потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании.

Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Диагностика

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния.

Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

Лечение

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты.

При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Баллонная дистрофия печени

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики.

При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым.

Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Жировая дистрофия

Баллонная дистрофия печени

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения.

В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Углеводная дистрофия

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях.

К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас.

В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Мезенхимальная дистрофия

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Похожая статья -  Силимарин для печени

Видео

Симптомы жирового поражения печени.

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Дистрофия печени – что это такое?

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Баллонная дистрофия печениОтвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Причины заболевания

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Баллонная дистрофия печениВоспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Баллонная дистрофия печениДискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

Баллонная дистрофия печениПо уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Баллонная дистрофия печени

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Баллонная дистрофия печениУстранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Баллонная дистрофия печениОвощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Профилактика

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

>

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: